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近日，生命科学学院罗克明教授、魏洪彬副教授团队在细胞出版社旗下期刊《细胞-报告》（Cell Reports）在线发表了题为《一个miR156-SPL模块通过细胞分裂素途径介导遮荫对杨树维管形成层活性的抑制作用》（A miR156-SPL module controls shade-induced inhibition of vascular cambium activity through cytokinin pathway in poplar）的研究论文，揭示了遮荫通过miR156-SPL16/23-细胞分裂素信号通路抑制杨树茎中形成层活性和木质部发育，为耐荫树种的遗传改良提供重要靶标。
在森林生态系统中，无论是天然林还是人工林，林木密度过高导致的遮荫效应是制约木材产量的关键因素。当上层冠层叶片选择性吸收红光（R）并反射远红光（FR）时，下层植物感知的光环境R:FR比值显著降低，进而触发植物一系列避荫反应，最终抑制木材形成。因此，解析树木耐密的分子基础对提高森林生产力具有重要理论价值和实践意义。
生命科学学院罗克明教授/魏洪彬副教授团队长期致力于光信号调控林木生长发育的分子机制研究，近期通过对毛白杨（Populus tomentosa）进行模拟遮荫处理（低R/FR比值），发现其表现出典型的避荫反应综合症（shade avoidance syndrome, SAS）表型，包括节间和叶柄伸长、分枝抑制、叶片上扬、叶面积减小等。树木的这种适应性反应很可能是通过将资源重新分配给垂直生长（以牺牲茎干径向生长为代价），从而增强其在密林中的竞争能力。然而，遮荫信号调控形成层细胞分裂和次生木质部分化（木材形成）的分子机制仍不明确。
本研究通过天然林分密度梯度与人工模拟遮荫实验相结合，系统解析了遮荫（低R/FR比值）对毛白杨形成层活性和次生木质部发育的影响。结果显示，模拟遮荫导致茎韧皮部和形成层中miR156水平显著升高，其靶基因SPL16和SPL23的转录水平显著下调，进而抑制了形成层细胞的分裂与分化。此外，遮荫通过抑制杨树茎中细胞分裂素（CK）生物合成关键基因IPT5a、IPT5b和LOG1b的表达，降低了活性CK的含量水平。功能验证表明，在韧皮部中特异表达SPL16或CK合成基因（IPT5b和LOG1b）能促进形成层活动，并有效抵消遮荫对细胞增殖和木质部发育的抑制作用。进一步的分子遗传分析证实，SPL16/23蛋白直接结合并激活IPT5a/IPT5b/LOG1b表达，增强CK合成，从而促进形成层增殖与分化过程。综上，本研究首次从 miR156 SPL16/23 IPT5/LOG1 CK 信号级联通路层面，完整解析了遮荫信号负向调控树木形成层活性与次生木质部发育的分子机制。
值得注意的是，本研究与团队此前关于杨树SAS表型调控机制的研究形成重要衔接。早期研究表明，在遮荫条件下，光敏色素互作因子PIF3.1/3.2可直接激活YUC8表达，通过经典的PIF–YUC–生长素通路调控杨树的避荫反应。本研究进一步发现，PIF3.1/3.2还能抑制MIR156表达，维持SPL16/23表达，进而促进形成层活性。这一调控模式区别于草本植物中PIFs作为维管发育抑制因子的传统认识，揭示了PIF–miR156–SPL通路在杨树次生发育适应光环境变化方面具有独特的调控功能。这一发现不仅拓展了我们对多年生树木如何感知并响应低光环境的分子机制的理解，也为提升林木在密植环境下的木材形成能力、实现耐荫性遗传改良提供了新的理论依据与分子靶点。
生命科学学院魏洪彬副教授、硕士研究生肖星月（已毕业）和邓娇（已毕业）为共同第一作者，罗克明教授为通讯作者。已毕业硕士生李懿和罗梦庭为该研究奠定了重要前期基础。硕士生张程珊、博士生李捷琼和本科生徐佳怡参与了本项工作。该研究得到了国家重点研发计划子课题（2022YFD1201600）、国家自然科学基金面上项目（32371903）等资助以及西部（重庆）科学城种质创制大科学中心的大力支持。
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221112472500734X
